PSIQUIATRÍA INFANTO-JUVENIL Y SALUD MENTAL INFANTO-JUVENIL

Seamos realistas, sinceros y honestos ; El TDAH en niños NO ES ÚNICAMENTE UNA ALTERACIÓN BIOQUÍMICA Y SU TRATAMIENTO NO ES UNICAMEMTE FARMACOLÖGICO !!!

Los estudios mejor diseñados cifran su presencia entre un 4-8% del total de la población infantil. Los estudios realizados en España coinciden con estas cifras.

La hiperactividad es cuatro veces más frecuente en varones que en mujeres, pero sí hay niñas hiperactivas. Suelen ser menos problemáticas y más inatentas, por lo que pasan más desapercibidas o se confunden con problemas del aprendizaje, trastornos de conducta (siendo a veces concomitantes) o simples trastornos emocionales.

Las causas principales del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) o trastorno hipercinético no se conocen del todo. Se considera un trastorno heterogéneo, del que parece improbable encontrar una causa única, considerándose más bien la vía final de una serie de fallos biológicos que interactúan entre sí y de otras variables ambientales, tanto de orden biológico como psicológico y social.

CAUSAS POSIBLES :

Factores genéticos

Los estudios familiares realizados con muestras clínicas han encontrado entre los padres de niños con TDAH un riesgo entre 2 y 8 veces superior al de la población normal de padecer ellos mismos el trastorno. Recíprocamente, el riesgo calculado para un niño de sufrir el trastorno si uno de los padres lo padece es del 57%.

En algunos estudios de adopción, los hermanos no biológicos de niños con TDAH tienen menos riesgo de presentar el trastorno que los hermanos biológicos. Los estudios de gemelos señalan una concordancia del trastorno del 50% al 80% en gemelos idénticos frente a un 29-33% en gemelos no idénticos.

Así, parece que gran parte de la varianza del rasgo hiperactividad-impulsividad (70-90%) se debe a factores genéticos, pudiendo incrementarse dicha contribución cuanto más extrema sea la manifestación clínica de dicho rasgo.

Los estudios de genética molecular han relacionado el trastorno fundamentalmente con tres genes: uno de ellos en el cromosoma 5 y dos en el cromosoma 11.

Otros estudios de concordancia genética para el diagnóstico en gemelos revelaron tasas de concordancia de un 25 a 40% para gemelos dicigotos (DC o "mellizos") y de un 80% para gemelos monocigotos (MC o "idénticos"). Los distintos estudios familiares le asignan al TDAH una heredabilidad de casi el 80%. Se trata de un trastorno de herencia poligénica: de acuerdo con la evidencia, múltiples genes contribuyen al fenotipo del TDAH. La base de datos del proyecto "Mendelian Inheritance in Man", que cataloga todas las enfermedades de base genética conocidas, relaciona este trastorno con determinados locus del mapa genético correspondientes a los siguientes genes:

DRD4: en el cromosoma 11p15.5 (gen que codifica el receptor dopaminérgico D4)
DRD5, DRD1B, DRD1L2: en el cromosoma 4p16.1-p15.3 (gen que codifica el receptor dopaminérgico D5)
SLC6A3, DAT1: en el cromosoma 5p15.3 (gen que codifica la proteína transportadora de dopamina DAT1)
Se han identificado, asimismo, varios loci asociados con una susceptibilidad para este trastorno, tales como los bautizados ad hoc:

ADHD1: en el cromosoma 16p13
ADHD2: en el cromosoma 17p11
ADHD3: en el cromosoma 6q12
ADHD4: en el cromosoma 5p13

En este mismo sentido, estudios en farmacogenética han establecido, por ejemplo, una asociación entre la respuesta al metilfenidato en adultos con TDAH y un polimorfismo en SLC6A3 (DAT1). Actualmente, la contribución de la genética es objeto de estudio; se apunta al desarrollo de una prueba genética para el diagnóstico del trastorno.

Estudios de neuroimagen, neuroanatomía y neurotransmisores ;

Para el diagnóstico de TDAH no es necesario realizar pruebas de imagen salvo en casos concretos. No obstante, dichas pruebas realizadas en trabajos de investigación, están ayudando a conocer qué pasa en el cerebro de los niños con TDAH.

Así, en estudios con resonancia magnética y tomografía computerizada se ha visto una ligera disminución del tamaño cerebral, más marcado en la zona prefrontal y de los ganglios basales, sin observarse malformaciones graves.

En otro tipo de estudios llamados "estudios de imagen funcional" se analiza el flujo sanguíneo en determinadas zonas y el consumo de oxígeno, datos que explican la actividad cerebral. Con estos estudios se ha visto una actuación menor de lo esperado en zonas concretas del cerebro, que estaría en relación con la falta de atención y el exceso de movimiento. En estas zonas podría existir un funcionamiento anómalo de unos neurotransmisores (catecolaminas: dopamina y noradrenalina) importantes en la transmisión correcta del impulso eléctrico cerebral.

Todos estos estudios van aumentando poco a poco, nos van ayudando a entender el trastorno y cómo actúan los medicamentos estimulantes. No obstante, son resultados provisionales, con muestras pequeñas y muy alejados del día a día, por lo que harán falta más estudios para aumentar los datos y las conclusiones.

En diversos estudios el cerebro de los individuos afectados muestra una actividad atípica, lo cual se ha demostrado utilizando tomografía PET. Se observa un déficit en la acción reguladora (inhibitoria) de ciertos neurotransmisores (dopamina y noradrenalina), a nivel de la corteza prefrontal y estructuras inferiores (cuerpo estriado). El neurotransmisor serotonina también estaría implicado, sobre todo debido a su rol en el control de los impulsos, mediado por su acción sobre el eje mesolímbico-cortical.

En adultos con TDAH, se encontró una disminución del 8,1% en el metabolismo cerebral de la glucosa en relación a los controles, sobre todo a nivel de la corteza prefrontal y áreas premotoras.

Se han realizado estudios utilizando resonancia magnética funcional durante la realización de pruebas que requieren un esfuerzo cognitivo para el paciente. Se ha observado que en los sujetos normales se activa la corteza cingulada-dorsal-anterior, mientras que frente a la misma exigencia los que tienen TDAH activan zonas secundarias fronto-estriadas.

En cuanto a los hallazgos neuroanatómicos, se han encontrado menor volumen cerebral en áreas prefrontales y premotoras, así como también en el vermis cerebeloso en pacientes que tienen TDAH.

Importantes factores psicosociales y ambientales;

Una situación psicosocial adversa incrementa el riesgo de problemas psiquiátricos emocionales y de conducta en niños. Dentro de estos factores de riesgo genérico, destaca una asociación positiva entre el TDAH y el índice de factores de adversidad de Rutter (problemas de pareja importantes, clase social desfavorecida, familia muy amplia, criminalidad paterna, trastorno mental materno y acogimiento no familiar del niño).
Aunque muchos han sido los factores ambientales (tanto biológicos como psicosociales) relacionados con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), hasta la fecha ninguno (ni ninguna combinación de ellos) se ha demostrado como causa necesaria y/o suficiente para la manifestación del trastorno.

Tratamiento;

Multidisciplinar y muy complejo, psicoterapeutico esencialmente y con apoyo farmacológico si es necesario. Pero debemos evitar medicar a todos los niños diagnosticados de TDAH sistemáticamente ( Los medicamentos no son soluciones milagrosas, ni caramelos sin riesgos).

Muchos laboratorios y algunos "especialistas" en Psiquiatría infanto-juvenil, están empeñados en ganar mucho dinero con los fármacos, pero no nos dejemos engañar PORQUE NO EXISTE NI LA CERTEZA ETIOLÓGICA (CAUSA) NI EL TRATAMIENTO IDEAL PARA LOS NIÑOS CON TDAH.

Jaume Cañellas Galindo.