La kinésithérapie au secours de la maladie de Parkinson

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21771 Maladie de Parkinson La kinésithérapie au secours de la maladie de Parkinson Interview de Jean-Pierre Bleton, kinésithérapeute La kinésithérapie est souvent nécessaire au patient. Elle lui permet d'éviter les raideurs, les mauvaises positions, de limiter les douleurs et de conserver une bonne musculature pour préserver son autonomie. Le point avec Jean-Pierre Bleton, kinésithérapeute. Pourquoi les malades sollicitent un kinésithérapeute ? Jean-Pierre Bleton : La personne parkinsonienne est confrontée à des problèmes, des misères comme des troubles de l'écriture, des troubles de l'équilibre, des difficultés à se mouvoir, et pour chacune de ces difficultés, il existe des solutions, des techniques qui peuvent faciliter ou améliorer la qualité de vie. En quoi le rôle du kinésithérapeute est essentiel ? KinésithérapieJean-Pierre Bleton : On pourrait un peu identifier le kiné au coach du sportif, on amène le patient à son maximum de performance et puis on doit lui enseigner un certain nombre d'exercices qu'il doit répéter. Donc, ces exercices sont choisis en fonction de sa pathologie, parce qu'on dit "la maladie Parkinson" comme si c'était une pathologie univoque mais en fait ce sont des maladies de Parkinson. Chacune a sa symptomatologie : avec tel effet qui est plus prédominant chez l'un ou tel effet plus prédominant chez l'autre. Donc il faut adapter après un bilan assez précis les techniques de rééducation et donner au patient un programme d'exercices qu'il a à réaliser quotidiennement et qu'on modifie en fonction des progrès ou des modifications de la symptomatologie. C'est une maladie qui est présentée comme une maladie dramatique dans le public et en fait il y a quand même énormément de solutions apportées. On arrive à améliorer les conditions de vie de façon tout-à-fait importante. Souvent ce qui gâche la vie c'est une douleur, une difficulté à marcher mais il y a des solutions... Donc cette dualité entre le patient et son soignant, son rééducateur, permet souvent de trouver des solutions qui vont effacer ou atténuer un certain nombre de difficultés. Se crée un tandem entre le rééducateur et son patient qui concourt à améliorer le quotidien. Recevez-vous des groupes de malades ? Jean-Pierre Bleton : On a mis en place des groupes de parkinsoniens depuis des années. Les patients font des stages par petit groupe, donc il se crée une complicité entre les patients du groupe, et dans cet espèce de "groupe de parole informelle", il y a de la joie de vivre et des solutions qui émergent parce qu'un tel a été confronté à ça, il s'en est sorti comme ça... Le fait de ses soigner ce n'est pas simplement faire des exercices répétitifs, c'est aussi aller vers les autres, rencontrer les autres, se socialiser, sortir de chez soi et reprendre une vie presque amicale. La maladie est-elle la même qu'il y a 20 ans ? Jean-Pierre Bleton : Le visage de la maladie a changé d'une part grâce à l'amélioration des traitements médicaux mais aussi grâce à une prise en charge régulière et reconnue sur le plan moteur. On voit ainsi moins des patients présentant des déformations des mains ou des pieds, telles qu'on les voyait il y a quelques années, ou des chutes fréquentes comme on le voyait aussi il y a quelques années. Il y a donc une amélioration très nette sur la posture, la motricité et la qualité de vie. Néanmoins, il reste encore du chemin à parcourir. Il y a un petit point sur lequel j'aimerai insister : la rééducation et la kinésithérapie s'appuient sur des recommandations, sur des savoir-faire, mais il faudrait quand même promouvoir une recherche spécifique, qui fait aujourd'hui un peu défaut. Cela permettrait d'asseoir un peu mieux les techniques à proposer au patient. Les kinésithérapeutes sont-ils "formés à la maladie de Parkinson" ? Jean-Pierre Bleton : Dans les études de kinésithérapie, la maladie de parkinson tient une place importante. On peut dire que dans le programme de neurologie les deux pathologies qui tiennent le plus de place sont l'accident vasculaire cérébral et la maladie de Parkinson. Mais le temps qui est consacré à cet enseignement est relativement court par rapport au savoir à acquérir pour maîtriser cette pathologie. Comment expliquez-vous la réticence des kinésithérapeutes à traiter un malade ? Jean-Pierre Bleton : Il y a une nouvelle orientation de la profession qui est très attirée par des nouvelles techniques comme l'ostéopathie, et l'aspect strictement rééducatif c'est-à-dire l'apprentissage méthodique pour améliorer la fonction est un peu délaissé actuellement. Il faut revaloriser cette notion de l'apprentissage en situation pathologique : comment aider la personne a développer son potentiel moteur. Qu'attendez-vous des Etats Généraux de la maladie de Parkinson ? Jean-Pierre Bleton : J'attends des Etats Généraux que soit porté un nouveau regard sur cette pathologie. J'ai l'impression que ces dernières années cette pathologie a été un petit peu oubliée et que d'autres ont pris le devant. De nouveau, il faut s'intéresser à ces patients qui sont très attachantes et qui ont une souffrance qui n'est pas souvent exprimée. Il faut attirer l'attention du public, des professionnels de santé et des pouvoirs publics sur les enjeux d'une telle pathologie, et de ses conséquences, et aussi mettre en place des solutions d'aide au maintien à domicile. Propos recueillis par David Bême - Avril 2009

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1 La kinésithérapie au secours de la maladie de Parkinson

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8048 <img src="http://lacomunidad.elpais.com/blogfiles/apuntes-cientificos-desde-el-mit/282384_vicky-miquel-together.jpg" id="img_0" class="imgdcha">Vicky y Miquel son dos neurocientíficos que realizan su investigación post-doctoral en el Picower Institute del Massachussets Institute of Technology (MIT) de Boston. Hace ya un tiempo <a href="../apuntes-cientificos-desde-el-mit/2007/12/10/-donde-se-guardan-recuerdos-miquel-bosch" title="http://lacomunidad.elpais.com/apuntes-cientificos-desde-el-mit/2007/12/10/-donde-se-guardan-recuerdos-miquel-bosch" id="link_1">Miquel Bosch nos contó cómo intenta averiguar dónde guardamos los recuerdos </a> y la manera en que se consolida la memoria. Meses después, <a href="../apuntes-cientificos-desde-el-mit/2008/12/14/por-los-macacos-navegan-internet-y-nosotros-si-por" title="http://lacomunidad.elpais.com/apuntes-cientificos-desde-el-mit/2008/12/14/por-los-macacos-navegan-internet-y-nosotros-si-por" id="link_0">Victoria Puig nos explicó sus estudios con macacos</a> destinados a entender cómo su corteza cerebral aprende a realizar tareas complejas. Desde hoy mismo, son los nuevos fichajes de este blog y alimentarán periódicamente la sección “Apuntes neurocientíficos desde el MIT”, donde revisarán desde su perspectiva científica pero de manera amena los últimos avances en la comprensión de este cerebro que nos hace humanos. ¡Bienvenidos! Inaugura los "Apuntes Neurocientíficos", Vicky. MONOS TRANSGÉNICOS: ¿EL LÍMITE DE LA ÉTICA CIENTÍFICA? Por Vicky Puig Empezamos la sección con un descubrimiento que está revolucionando a la comunidad científica: la creación por primera vez de una familia de monos transgénicos. Los <a href="http://aportes.educ.ar/biologia/nucleo-teorico/influencia-de-las-tic/manipulacion-y-reprogramacion-de-genes/animales_transgenicos.php" title="http://aportes.educ.ar/biologia/nucleo-teorico/influencia-de-las-tic/manipulacion-y-reprogramacion-de-genes/animales_transgenicos.php" id="link_0">animales transgénicos</a> son animales a los que se les ha introducido material genético que no pertenece a su especie. Hasta ahora se ha conseguido generar linajes de animales transgénicos de muchas especies: ratones, ratas, perros, gatos, conejos, ovejas… y ahora monos, en los que el gen introducido o transgen se pasa de generación en generación. <img src="http://lacomunidad.elpais.com/blogfiles/apuntes-cientificos-desde-el-mit/vicky-2-1.jpg" id="img_0" class="imgizqda">El estudio se ha publicado recientemente en la revista <a href="http://www.nature.com/nature/journal/v459/n7246/full/nature08090.html" title="http://www.nature.com/nature/journal/v459/n7246/full/nature08090.html" id="link_2">Nature</a> (Mayo de 2009). El laboratorio, de origen japonés, ha conseguido que una generación de monos tití pase el gen de una proteína verde fluorescente procedente de una medusa (la <a href="http://www.conncoll.edu/ccacad/zimmer/GFP-ww/GFP-1.htm" title="http://www.conncoll.edu/ccacad/zimmer/GFP-ww/GFP-1.htm" id="link_1">GFP</a> de ‘green fluorescent protein’) a su descendencia. Esto significa que la diferencia entre estos monos transgénicos y los normales es que los primeros son ‘verdes’ cuando se iluminan bajo luz ultravioleta, algo que de momento no es de mucha utilidad. La idea es que en el futuro se puedan crear familias de monos con genes de enfermedades como el Parkinson o la esclerosis múltiple para ayudar en el entendimiento y tratamiento de estos males. Este trabajo no está exento de polémica debido a sus implicaciones éticas, ya que si se continúa desarrollando esta técnica será posible crear seres humanos transgénicos muy pronto. La utilización de animales genéticamente modificados es fundamental para la Biología y la Biomedicina en general, pero este descubrimiento puede ayudar especialmente a avanzar en la comprensión de cómo funciona el cerebro. <img src="http://lacomunidad.elpais.com/blogfiles/apuntes-cientificos-desde-el-mit/vicky-monos-small.jpg" id="img_0" class="imgdcha">En la actualidad existen muchos animales genéticamente modificados que se utilizan como modelo de enfermedades psiquiátricas y neurodegenerativas como el autismo, la esquizofrenia o el Alzheimer. La mayoría son familias de ratones a las que les han quitado un gen importante para el funcionamiento normal de las células, o en las que han introducido un gen con mutaciones específicas detectadas en familias humanas. Se utilizan preferentemente ratones, y no otras especies, porque los ratones son pequeños y fáciles de manejar, se reproducen muy rápido, y su anatomía y fisiología se conoce muy bien. La experimentación con estos animales pretende comprender mejor las causas que generan las enfermedades y permite probar posibles terapias. En el siguiente par de videos (clicar en <a href="http://web.mit.edu/paged/www/MITWebsite/web-content/index.html" title="http://web.mit.edu/paged/www/MITWebsite/web-content/index.html" id="link_3">Behavior</a> a la derecha) podréis ver un modelo de ratón con <a href="http://es.wikipedia.org/wiki/Autismo" title="http://es.wikipedia.org/wiki/Autismo" id="link_4">autismo</a> , una patología grave provocada por deficiencias en el desarrollo del cerebro que se manifiesta por desinterés por el entorno social y que incluye una deficiencia severa en el habla. En los videos se muestran dos cubículos con dos ratones cada uno. Uno de los ratones está confinado en una cámara circular y el otro, que puede moverse libremente, puede decidir si interaccionar con él o no. En el cubículo de la izquierda hay dos ratones normales, y el que está libre, siguiendo el comportamiento natural de los ratones, va inmediatamente a socializarse con el otro. En el cubículo de la derecha, sin embargo, el ratón libre tiene inactivado el gen Pten, un gen candidato a estar involucrado en el autismo. Este ratón, aunque se mueve por el cubículo, prefiere no interaccionar con el ratón en la cámara circular, lo que indica poco interés en socializarse. Estos experimentos dan mucho que pensar porque demuestran claramente que nuestro comportamiento depende, al menos en parte, de los genes que hemos heredado: en este caso, la alteración de un solo gen es capaz de afectar el nivel de socialización del animal. La limitación de estos modelos es que normalmente los animales genéticamente modificados sólo muestran algún aspecto concreto de las enfermedades, y eso es debido a que la mayoría de enfermedades mentales están causadas por la alteración de muchos genes a la vez, además de otras causas no genéticas. De hecho, crear un ratón verdaderamente ‘autista’ o ‘esquizofrénico’ es imposible, porque muchas de las deficiencias de los pacientes se dan en propiedades cognitivas inherentes al ser humano difíciles de reproducir en otros animales (en el modelo anterior de autismo, por ejemplo, no podemos estudiar deficiencias en el lenguaje). Está claro que los monos transgénicos podrían ser un modelo muchísimo mejor. <img src="http://lacomunidad.elpais.com/blogfiles/apuntes-cientificos-desde-el-mit/vicky-2-3.jpg" id="img_2" class="imgdcha">La comunidad científica está haciendo un gran esfuerzo para crear modelos de enfermedades mentales en monos. Ahora hace un año, se crearon monos transgénicos con el gen de la enfermedad de <a href="http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Huntington" title="http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Huntington" id="link_0">Huntington.</a> Se optó por crear estos monos porque el Huntington es una de las poquísimas enfermedades del cerebro producidas por la alteración de un solo gen, el de la proteína huntingtina. El problema es que aunque estos monos tienen incorporado el gen humano mutado no pueden pasarlo a la descendencia, lo que hace que su utilización sea muy limitada. La creación de familias de monos transgénicos (en las que el gen alterado sí puede heredarse) con la enfermedad de Huntington podría acelerar el descubrimiento de una cura, porque muchos laboratorios podrían investigar a la vez con un modelo animal muy parecido al humano. La mutación en el gen de la huntingtina hace que mueran muchas neuronas en el cerebro, lo que tiene consecuencias devastadoras: movimientos descontrolados, cambios de humor súbitos, deficiencia cognitiva… En pocos años los pacientes no pueden caminar o hablar. Y de momento es una enfermedad incurable. Humanos transgénicos? Aunque los monos tití no son chimpancés o orangutanes, es fácil imaginar que en algunos años sea posible crear humanos transgénicos. Pero que sea posible no significa que se vaya a hacer, ni que se deba hacer, por supuesto. La polémica está servida… Y si el ejército decide crear SuperHumanos, con más masa muscular, mejor visión, mejor coordinación motora? Ahí dejo volar vuestra imaginación… Si esto os parece de película, os animo a mirar el siguiente video donde investigadores del Case Western Reserve University en Ohio, USA, muestran a un ratón modificado genéticamente para que la eficiencia en el consumo energético esté muy mejorada, y lo convierte en un SuperRatón, ya que puede correr y correr sin parar durante horas… <object style="border: 0pt none ; margin: 0pt; background: transparent none repeat scroll 0% 0%; -moz-background-clip: -moz-initial; -moz-background-origin: -moz-initial; -moz-background-inline-policy: -moz-initial;" height="344" width="425"><param name="movie" value="http://www.youtube.com/v/RcXuKU_kfww&hl=en&fs=1&"></param><param name="allowFullScreen" value="true"></param><param name="allowscriptaccess" value="always"></param><embed src="http://www.youtube.com/v/RcXuKU_kfww&hl=en&fs=1&" type="application/x-shockwave-flash" allowscriptaccess="always" allowfullscreen="true" height="344" width="425"></embed></object> Será imprescindible crear un nuevo marco legal alrededor de esta tecnología, exactamente igual a lo que ha pasado con las células madre. Y ya sabéis que el tema ha traído años de controversia. Por otro lado, disponer de familias transgénicas de monos muy evolucionados (como por ejemplo chimpancés) sería de mucha utilidad para comprender y encontrar tratamientos a enfermedades tan complejas como las mentales… pero cuál es el límite ético?

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1 "Monos Transgénicos y los límites de la ética científica", por V. Puig

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19590 <a href="http://www.researchblogging.org/"><img alt="ResearchBlogging.org" src="http://www.researchblogging.org/public/citation_icons/rb2_large_gray.png" style="border: 0pt none ;"></a> Un Nuevo “supermodelo” animal para la biomedicina La revista <a href="http://www.nature.com/nature/index.html" title="http://www.nature.com/nature/index.html" id="link_0">Nature</a> publicaba hace unos días un <a href="http://www.nature.com/nature/journal/v459/n7246/full/nature08090.html" title="http://www.nature.com/nature/journal/v459/n7246/full/nature08090.html" id="link_1">artículo</a> anunciando el nacimiento de los primeros primates transgénicos. Un equipo japonés ha introducido el gen de la proteína fluor<img src="http://lacomunidad.elpais.com/blogfiles/cienciatutiplen/cover_nature.jpg" id="img_0" class="imgizqda">escente verde <a href="http://www.conncoll.edu/ccacad/zimmer/GFP-ww/Research.html" title="http://www.conncoll.edu/ccacad/zimmer/GFP-ww/Research.html" id="link_1">(GFP)</a> en el tití común, uno de los monos más pequeños del mundo, logrando además que el gen se transmita a la siguiente generación de animales. Los titís modificados genéticamente en el laboratorio, cuya piel emite fluorescencia verde cuando es expuesta a la luz ultravioleta, podrían desempeñar un papel crucial en el estudio del envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas en el ser humano. Es la primera vez que se consigue que un gen introducido artificialmente pase de padres a hijos en un primate, representando un paso importante hacia la cría en laboratorio de colonias de titís portadoras de enfermedades humanas. Hasta el momento, los investigadores habían manipulado ratones, ratas, cerdos y otros animales convirtiéndoles en portadores de genes mutantes causantes de varias afecciones humanas. El principal problema es que estos animales no son lo suficientemente parecidos a nosotros para poder reproducir de manera convincente los mecanismos del envejecimiento y de los trastornos degenerativos humanos. El uso de ratones transgénicos en concreto ha contribuido inmensamente al progreso de la ciencia biomédica. Sin embargo, las diferencias, tanto genéticas como fisiológicas, entre ratones y primates, que abarcarían desde sus distintas funciones neurofisiológicas, vías metabólicas o sensibilidad a drogas, dificultan la extrapolación directa de los resultados obtenidos en ratones para aplicaciones clínicas en humanos. Por consiguiente, el desarrollo de modelos de experimentación en primates no humanos, que imitaran de forma convincente diferentes sistemas biológicos humanos, aceleraría el avance de la investigación biomédica. Los primates modificados genéticamente representarían un poderoso modelo de enfermedades humanas, útil para la evaluación preclínica de la seguridad y eficacia de la terapia genética o de células madre. Hasta ahora, se había conseguido transferir genes a monos con modesto éxito, pero los animales transgénicos obtenidos murieron jóvenes o no consiguieron transmitir dichos genes a su descendencia. El <a href="http://pin.primate.wisc.edu/factsheets/entry/common_marmoset" title="http://pin.primate.wisc.edu/factsheets/entry/common_marmoset" id="link_0">tití común (Callithrix jacchus) </a>es un pequeño primate del Nuevo Mundo que, debido a su tamaño, disponibilidad y únicas características biológicas, ha atraído una considerable atención como posible animal de experimentación en campos como la neurociencia, la investigación con células madre, toxicología, inmun<a href="http://pin.primate.wisc.edu/factsheets/entry/rhesus_macaque" title="http://pin.primate.wisc.edu/factsheets/entry/rhesus_macaque" id="link_2"><img src="http://lacomunidad.elpais.com/blogfiles/cienciatutiplen/Callithrix_jacchus_Haus_des_Meeres03.jpg" id="img_0" class="imgdcha" height="307" width="200"></a>idad o biología reproductiva. Con tan sólo 20 centímetros, estas criaturas son mucho más pequeñas que otros monos, y por tanto de manutención más fácil y económica. Los titís presentan también un periodo de gestación relativamente corto (alrededor de 144 días), alcanzan la madurez sexual a los 12-18 meses, y las hembras pueden tener entre 40 y 80 crías a lo largo de su vida. Así pues, la aplicación de técnicas transgénicas en titís podría ser viable, facilitando enormemente el estudio de enfermedades humanas. En contraposición, los primates del Viejo Mundo, más habituales en el laboratorio, como el <a href="http://pin.primate.wisc.edu/factsheets/entry/rhesus_macaque" title="http://pin.primate.wisc.edu/factsheets/entry/rhesus_macaque" id="link_2">macaco Rhesus (Macaca mulatta)</a> o el <a href="http://pin.primate.wisc.edu/factsheets/entry/long-tailed_macaque" title="http://pin.primate.wisc.edu/factsheets/entry/long-tailed_macaque" id="link_1">macaco cangrejero (Macaca fascicularis)</a>, tardan mucho más en llegar a la madurez sexual (cerca de 3 años) y son menos prolíficos, produciendo cada hembra alrededor de 10 crías a lo largo de su vida fértil. En el <a href="http://www.nature.com/nature/journal/v459/n7246/full/nature08090.html" title="http://www.nature.com/nature/journal/v459/n7246/full/nature08090.html" id="link_0">nuevo estudio</a>, un grupo de neurocientíficos japoneses se interesó por los titís como nueva especie para experimentar la transferencia de genes. No obstante, el equipo de investigadores debió superar un par de obstáculos antes de cantar victoria. El primero fue modificar las técnicas estándar de transferencia génica. Con el fin de añadir un nuevo gen a un embrión, los investigadores habitualmente inyectan un virus portador del gen en el espacio perivitelino (la zona vacía presente entre el embrión y la membrana protectora que lo rodea), y el virus a continuación transfiere el gen a las células del embrión. Los investigadores consiguieron hacer este proceso más eficiente sumergiendo al embrión dentro de una solución de sacarosa que provocaba la contracción del embrión. Se formaba así un hueco entre membrana y embrión que podía ser rellenado con gran cantidad de partículas víricas portadoras del gen de GFP, un marcador biológico extensivamente utilizado en investigación. Para superar el segundo obstáculo fue precisa una gran sincronización. Una vez se ha introducido un gen externo en el embrión, el resultante embrión transgénico debe ser rápidamente introducido en el útero de una madre “de alquiler” que se encuentre en una determinada fase óptima de su ciclo menstrual. Aunque los investigadores se dieron cuenta de que el ciclo reproductivo de los titís era más sencillo de controlar que el de otras especies de mono. En la práctica, esto significó que los investigadores pudieron disponer de modo relativamente fácil de un número adecuado de madres listas para recibir embriones justo en el momento preciso. Los investigadores inyectaron el gen de GFP en 91 embriones de tití. A continuación, implantaron dichos embriones en 50 madres, algunas de las cuales recibieron obviamente múltiples embriones. Cuatro de las madres produjeron un total de cinco crías vivas, todas portadoras del gen GFP, visible al exponer su piel a la luz ultravioleta. Otros métodos genéticos más complejos fueron también usados para confirmar la presencia del gen en los animales. Uno de los pequeños titís creció, aparentemente sano, y finalmente fue capaz de engendrar una cría, también portadora del gen GFP. En teoría, los investigadores podrían ahora repetir el experimento introduciendo genes responsables de enfermedades humanas, como los causantes del <a href="http://es.wikipedia.org/wiki/Parkinson" title="http://es.wikipedia.org/wiki/Parkinson" id="link_3">Parkinson</a> o la <a href="http://es.wikipedia.org/wiki/Esclerosis_lateral_amiotr%C3%B3fica" title="http://es.wikipedia.org/wiki/Esclerosis_lateral_amiotr%C3%B3fica" id="link_2">esclerosis lateral amiotrófica (ELA)</a>. Sin embargo, la utilización de titís tiene sus limitaciones. El macaco Rhesus y otros monos son genéticamente más similares a nosotros los humanos, resultando más apropiados para el estudio de nuestras alteraciones metabólicas y endocrinas. Además, el tipo de virus usado por el equipo japonés (un <a href="http://www.expasy.org/viralzone/all_by_species/264.html" title="http://www.expasy.org/viralzone/all_by_species/264.html" id="link_5">lentivirus</a>) puede sólo transferir al embrión genes relativamente pequeños. Por tanto, la técnica tendrá que ser modificada y mejorada si se quieren estudiar genes mayores, como por ejemplo el gen responsable de la <a href="http://es.wikipedia.org/wiki/Distrofia_muscular" title="http://es.wikipedia.org/wiki/Distrofia_muscular" id="link_4">distrofia muscular</a>. Por último, no se nos puede escapar tampoco el hecho de que estos animalitos resultan tremendamente encantadores. Quizá por ello la noticia halla recibido una gran cobertura mediática, algo poco habitual con las noticias científicas. Y es que, sin duda, la belleza y simpatía de estos animales darán a los activistas pro-derechos animales nuevos argumentos para su causa. Por el momento dejaremos el debate ético para otra ocasión… <a href="http://es.wikipedia.org/wiki/Esclerosis_lateral_amiotr%C3%B3fica" title="http://es.wikipedia.org/wiki/Esclerosis_lateral_amiotr%C3%B3fica" id="link_2"><img src="http://lacomunidad.elpais.com/blogfiles/cienciatutiplen/glow-in-the-dark-monkeys.jpg" id="img_0" class="imgizqda" height="300" width="397"></a>En la foto, imágenes de los titís transgénicos y de sus patas mostrando la fluorescencia verde debida a GFP. Artículo: Hiroshi Suemizu, Akiko Shimada, Kisaburo Hanazawa, Ryo Oiwa, Michiko Kamioka, Ikuo Tomioka, Yusuke Sotomaru, Reiko Hirakawa, Tomoo Eto, Seiji Shiozawa, et al. Generation of transgenic non-human primates with germline transmission Nature 459, 523-527 (28 May 2009) <a href="http://www.nature.com/nature/journal/v459/n7246/full/nature08090.html" title="http://www.nature.com/nature/journal/v459/n7246/full/nature08090.html" id="link_0">DOI:10.1038/nature08090</a>

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1 Los monos verdes ya están aquí

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16047 <table class="contentpaneopen"><tbody><tr></tr><tr><td> </td> </tr> <tr> <td valign="top"> <img style="margin: 2px; float: left;" src="http://portal.unidoscontraelparkinson.com/images/stories/grupoweb2.jpg" alt="grupoweb2" width="294" height="220">Esta semana el numero de usuarios inscritos en el portal "Unidos contra el Parkinson 2.0" acaba de superar la cifra de 300 personas desde su lanzamiento el pasado 12 de octubre de 2008. Todos ellos reciben semanalmente el boletín con el resumen de las noticias cada semana. Os recordamos que todos los usuarios registrados pueden participar activamente de los contenidos del portal a través de diferentes vías: <ul><li>el FORUM PARKINSON </li><li>el CHAT PARKINSON </li><li>el TABLERO DE LOS USUARIOS </li><li>comentando los artículos publicados en el BLOG PARKINSON</li></ul> Desde el equipo que se encarga de mantener actualizados los contenidos del portal, nuestro más sincero agradecimiento por las muestras de cariño, apreciación y los consejos recibidos que nos animan a continuar mejorando este espacio de información y encuentro a la disposición de las personas y entidades involucradas en la lucha contra la enfermedad de Parkinson. http://portal.unidoscontraelparkinson.com/ </td></tr></tbody></table>

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la-comunidad-usuarios-ucp-supera-300-inscritos

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1 La comunidad de usuarios de UCP supera los 300 inscritos

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964 <IMG class=imgcen id=img_0 src="http://lacomunidad.elpais.com/blogfiles/eurotopia/250179_Imagen1.png">Entrevista a RITA LEVI-MONTALCINI, NEURÓLOGA<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /><o:p></o:p> • PREMIO NOBEL DE MEDICINA. 22/12/2005 Una amiga me ha enviado la siguiente entrevista a RITA LEVI-MONTACINI, que he publicado en slide share y que adjunto en este post, complementa la entrada <A id=link_0 title=http://lacomunidad.elpais.com/eurotopia/2009/3/8/dia-la-dona-vandana-shiva href="http://lacomunidad.elpais.com/eurotopia/2009/3/8/dia-la-dona-vandana-shiva">'Dia de la Dona; VANDANA SHIVA' </A>en referencia al Dia Internacional de la mujer, en la que también queda manifestada “Que la política y el sentimiento se excluyen mutuamente es uno de los mitos modernos que debemos revisar, un corolario de otras contraposiciones como la de razón-sentimiento, conocimiento-emoción, cultura-naturaleza, hombre-mujer, público-privado, de cuyo simplismo no se obtiene nada bueno, ni en orden a comprender nuestra realidad social ni para intervenir positivamente en ella” como recogía en el post <A id=link_1 title=http://lacomunidad.elpais.com/eurotopia/2009/3/6/el-gobierno-emocional href="http://lacomunidad.elpais.com/eurotopia/2009/3/6/el-gobierno-emocional">“El gobierno emocional”</A> <CENTER> <DIV id=__ss_1128504 style="WIDTH: 425px; TEXT-ALIGN: left"><A title="R I T A L E V I M O N T A L C I N I C R" style="DISPLAY: block; MARGIN: 12px 0px 3px; FONT: 14px Helvetica,Arial,Sans-serif; TEXT-DECORATION: underline" href="http://www.slideshare.net/Eurotopia/r-i-t-a-l-e-v-i-m-o-n-t-a-l-c-i-n-i-c-r?type=presentation">R I T A L E V I M O N T A L C I N I C R</A> <OBJECT height=355 width=425><PARAM NAME="movie" VALUE="http://static.slideshare.net/swf/ssplayer2.swf?doc=ritalevi-montalcinicr-090310170032-phpapp02&stripped_title=r-i-t-a-l-e-v-i-m-o-n-t-a-l-c-i-n-i-c-r"><PARAM NAME="allowFullScreen" VALUE="true"><PARAM NAME="allowScriptAccess" VALUE="always"> <embed src="http://static.slideshare.net/swf/ssplayer2.swf?doc=ritalevi-montalcinicr-090310170032-phpapp02&stripped_title=r-i-t-a-l-e-v-i-m-o-n-t-a-l-c-i-n-i-c-r" type="application/x-shockwave-flash" allowscriptaccess="always" allowfullscreen="true" width="425" height="355"></embed></OBJECT> <DIV style="FONT-SIZE: 11px; PADDING-TOP: 2px; FONT-FAMILY: tahoma,arial; HEIGHT: 26px">View more <A style="TEXT-DECORATION: underline" href="http://www.slideshare.net/">presentations</A> from <A style="TEXT-DECORATION: underline" href="http://www.slideshare.net/Eurotopia">Eurotopia</A>.</DIV></DIV> </CENTER>

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8808 Dar patadas o gritar durante el sueño puede ser el primer aviso del Parkinson (Europa Press - noticias.hispavista.com) Las personas que sufren un tipo de trastorno del sueño que les hace dar patadas o gritar mientras permanecen dormidas podrían sufrir Parkinson en el futuro, según señala un estudio llevado a cabo en Canadá, que destaca que este comportamiento puede tratarse de una señal del propio cuerpo que alerta de la enfermedad. Para los expertos de trata de un descubrimiento que puede cambiar la relación de la ciencia con esta enfermedad que aún es muy desconocida para los científicos. Así, el equipo que llevó a cabo este estudio cree que estudiando este tipo de 'señales' entenderán mejor la enfermedad y ésto permitirá que desarrollen nuevos tratamiento para intentar detener la demencia. Normalmente, durante la fase REM del sueño, nuestros músculos se relajan y no se mueven, pero algunas personas con ciertos desórdenes hacen gestos, dan puñetazos o patadas y gritan, en función de lo que están soñando en ese momento. Se sabe que este problema es un síntoma de algunos trastornos cerebrales, entre ellos el Parkinson, según determinan los expertos. Sin embargo, la razón exacta detrás de este vínculo no está clara y sólo algunos científicos creen que la causa podría ser un pequeño problema en la parte del cerebro que regula el sueño. Pero en algunos casos, los trastornos del sueño tienen lugar mucho antes de que se manifiesten los principales síntomas de estas enfermedades, por lo que los médicos del Hospital General de Montreal querían verificar si las personas, que más allá de los problemas del sueño gozan de buena salud, tenían más posibilidades de padecer enfermedades degenerativas. Así, se analizó el caso de 93 personas, de una edad promedio de 65 años, con este desorden que se manifiesta en la fase REM del sueño, la etapa en la que se producen los sueños y el sueño es más profundo. Siguiendo de cerca estos casos durante cinco años, los expertos hallaron que 26 individuos desarrollaron enfermedades neurodegenerativas: 14 sufrieron Parkinson, 7 demencia con cuerpos de Lewy, 4 Alzheimer, mientras que uno desarrolló una trastorno que presenta tanto síntomas de Alzheimer como de demencia, conocido como atrofia multisistémica. - Podría detectarse prematuramente. "Este importante descubrimiento puede aumentar nuestro entendimiento de cómo se desarrolla la demencia o el Parkinson y ayudarnos a detectarla prematuramente", según explica en el estudio publicado por la revista 'Neurology' y recogida por otr/press, la doctora Susanne Sorensen, directora de investigación de la Sociedad Británica de Alzheimer. "Si se profundiza la investigación tal vez podamos incluso detener a tiempo esta enfermedad, cuyos efectos son devastadores", concluyó Sorensen. De este modo, los investigadores sostienen que un mayor conocimiento de los problemas que enfrentan los pacientes con desórdenes del sueño no sólo serviría para tratarlos de manera más adecuada, sino que en el futuro se podrían desarrollar tratamientos para proteger a los pacientes de la progresión de la enfermedad. (fuente: http://noticias.hispavista.com/sociedad/sanidad/20081226191507/dar-patadas-o-gritar-durante-el-sueno-puede-ser-el-primer-aviso-del-parkinson/)

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1 Dar patadas o gritar durante el sueño puede ser el primer aviso del Parkinson

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8048 Os presento otro de los temas más candentes en neurociencia, que más interés suscitó en el <a href="http://www.sfn.org/am2008/" title="http://www.sfn.org/am2008/" id="link_0">congreso de la Society for Neuroscience</a>, y que apunta a posible revolución en el estudio y manipulación del cerebro: La activación y desactivación de neuronas específicas mediante luz óptica. Observad este video de una ratita con un agujero en el cráneo y una bombilla azul iluminando su corteza cerebral: <object style="border: 0pt none ; margin: 0pt; background: transparent none repeat scroll 0% 0%; -moz-background-clip: -moz-initial; -moz-background-origin: -moz-initial; -moz-background-inline-policy: -moz-initial;" height="344" width="425"><param name="movie" value="http://www.youtube.com/v/v7uRFVR9BPU&hl=es&fs=1"></param><param name="allowFullScreen" value="true"></param><param name="allowscriptaccess" value="always"></param><embed src="http://www.youtube.com/v/v7uRFVR9BPU&hl=es&fs=1" type="application/x-shockwave-flash" allowscriptaccess="always" allowfullscreen="true" height="344" width="425"></embed></object> Tan pronto se enciende la luz azul, la rata empieza a moverse en círculos de manera alocada. En <a href="http://www.youtube.com/watch?v=ebeYDjZfl7k" title="http://www.youtube.com/watch?v=ebeYDjZfl7k" id="link_0">este otro video podéis ver</a> una rata control a la que la luz no le afecta en absoluto. Esta diferencia se debe a que a la primera, además de colocarle una bombilla en la cabeza, los científicos también han insertado algo más en las neuronas de su cortex motor derecho. Dejadme que os lo explique desde el principio y un poco a lo bruto (disculpad los neurocientíficos), porque es acoj… sorprendente: En los años 80 unos investigadores descubrieron que en la membrana celular de ciertas algas verdes había unos canales iónicos que cuando recibían luz azul, se activaban y permitían la entrada de iones cargados positivamente a la célula. <img src="http://lacomunidad.elpais.com/blogfiles/apuntes-cientificos-desde-el-mit/neuron-on-off.jpg" id="img_0" class="imgdcha">Hace muy poco, otros científicos pensaron que si las neuronas tuvieran estos canales ChR2 de las algas verdes, como las señales eléctricas que recorren las neuronas se forman precisamente por la entrada y salida de iones positivos, quizás podrían activarlas a voluntad utilizando sólo luz azul. Dicho y hecho. En 2005 Ed Boyden <a href="http://www.stanford.edu/group/dlab/papers/Boyden%20Nat%20Neurosci%202005.pdf" title="http://www.stanford.edu/group/dlab/papers/Boyden%20Nat%20Neurosci%202005.pdf" id="link_1">logró</a> transplantar el canal ChR2 a cultivos celulares de neuronas, y estimularlas a distancia con luz a la frecuencia específica del color azul. Dos años después, <a href="http://www.stanford.edu/group/dlab/optogenetics/index.html" title="http://www.stanford.edu/group/dlab/optogenetics/index.html" id="link_4">Kart Deisseroth</a> de la Universidad de Stanford <a href="http://www.stanford.edu/group/dlab/papers/Gradinaru%20J%20Neurosci%202007.pdf" title="http://www.stanford.edu/group/dlab/papers/Gradinaru%20J%20Neurosci%202007.pdf" id="link_2">creó el ratón</a> transgénico que habéis visto en el video anterior. Deisseroth le introdujo el gen que codificaba la ChR2, y ahora es el único mamífero que tiene tales canales de rhodopsina en las membranas de sus neuronas. Cuando sus neuronas motoras del córtex derecho reciben luz azul, los canales se abren, dejan entrar iones positivos, se activan de repente, y el ratón empieza a girar hacia la izquierda. Si se apaga la luz, sus neuronas vuelven al reposo y el animal se detiene. Esperad que todavía hay más. A principios de los 90 otros científicos habían descubierto un microorganismo (la arquea Natronomonas pharaonis) con un canal iónico que hacía lo contrario: al recibir luz amarilla permitía la entrada de iones negativos de cloro y detenía el potencial eléctrico. Ed Boyden pensó que este canal NpHR podía ser utilizado para desactivar neuronas, y en <a href="http://web.mit.edu/newsoffice/2007/brain-block.html" title="http://web.mit.edu/newsoffice/2007/brain-block.html" id="link_5">marzo del 2007</a> en su <a href="http://edboyden.org/" title="http://edboyden.org/" id="link_6">laboratorio del MIT</a> volvió a crear neuronas que esta vez se silenciaban cuando recibían luz amarilla. Poco después Kart Deisseroth y Feng Zhang <a href="http://www.nytimes.com/2007/08/14/science/14brai.html?pagewanted=1&_r=2" title="http://www.nytimes.com/2007/08/14/science/14brai.html?pagewanted=1&_r=2" id="link_9">anunciaron</a> que habían inyectado genes en el cerebro de un gusano C. elegans para que expresara el canal NpHR en sus neuronas motoras. Cuando iluminaban al gusano con luz amarilla, los canales dejaban entrar iones negativos en las neuronas, disminuía el voltaje, las neuronas se desactivaban y el gusano detenía su movimiento. Nuevo éxito, y anuncio de revolución en la neurociencia. <object style="border: 0pt none ; margin: 0pt; background: transparent none repeat scroll 0% 0%; -moz-background-clip: -moz-initial; -moz-background-origin: -moz-initial; -moz-background-inline-policy: -moz-initial;" height="344" width="425"><param name="movie" value="http://www.youtube.com/v/6WgdWsm_FVs&hl=es&fs=1"></param><param name="allowFullScreen" value="true"></param><param name="allowscriptaccess" value="always"></param><embed src="http://www.youtube.com/v/6WgdWsm_FVs&hl=es&fs=1" type="application/x-shockwave-flash" allowscriptaccess="always" allowfullscreen="true" height="344" width="425"></embed></object> (el punto amarillo de la imagen es sólo una referencia del momento en que los investigadores emitían la luz. Podéis ver <a href="http://www.nature.com/nature/journal/v446/n7136/suppinfo/nature05744.html" title="http://www.nature.com/nature/journal/v446/n7136/suppinfo/nature05744.html" id="link_1">más videos del Caenorhabditis elegans</a> en el material suplementario del artículo publicado en Nature) Si os estáis preguntando para qué sirve todo esto, hay dos respuestas. Una es para investigar. La posibilidad de activar y desactivar grupos específicos de neuronas a voluntad es una nueva y poderosísima herramienta de investigación para entender el funcionamiento de los circuitos cerebrales implicados en una tarea, y cómo su actividad se relaciona con conductas o capacidades determinadas. En <a href="http://www.nature.com/nature/journal/v446/n7136/full/446588a.html" title="http://www.nature.com/nature/journal/v446/n7136/full/446588a.html" id="link_7">otro artículo de nature</a> se dice “es lo mejor que le ha pasado a la neurociencia en mucho tiempo”. La segunda respuesta, y es en lo que el grupo de neuroingeniería de Ed Boyden <a href="http://web.mit.edu/newsoffice/2007/brain-block.html" title="http://web.mit.edu/newsoffice/2007/brain-block.html" id="link_8">está trabajando</a> , recae en las aplicaciones clínicas de esta metodología: silenciar neuronas que están hiperactivadas como ocurre en el Parkinson y la epilepsia. Actualmente se utilizan electrodos cuya acción es poco específica. Sería ideal sustituirlos por implantes ópticos que hicieran lo mismo con luz amarilla de manera más localizada. Debo confesar que en el congreso de neurociencia me explicaron que la verdadera exaltación colectiva se produjo el año pasado, ya que los resultados más espectaculares se produjeron durante el 2007. Pero también me dijeron que con esa perspectiva que ofrece el paso del tiempo, las expectativas no habían disminuido, sino todo lo contrario. De repente muchísimos grupos se han puesto a trabajar con esta novedosa tecnología. Sin duda la posibilidad de activar y desactivar células nerviosas concretas va a permitir grandes avances más allá incluso de la neurociencia, y todo apunta que algún Nobel caerá en el futuro sobre la gente que ha empezado esta campo de investigación. Yo, a partir de ahora, cuando alguien me diga que está haciendo investigación básica sobre los canales iónicos de un microorganismo de nombre irrepetible, o estudiando cómo reaccionan ciertas algas verdes a la luz azul, nunca más me atreveré a poner en duda para qué sirve. Créditos: los videos de ratitas han sido “tomados prestados” de la web del grupo de Kart Deisseroth en Stanford.

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1 Más hitos de la neurociencia: Encender y apagar neuronas con luz

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16047 <a href="http://www.pubmedcentral.nih.gov/about/copyright.html">Copyright</a> © 2008 Ji Yuan et al; licensee BioMed Central Ltd. Wen Ji Yuan,1 Takao Yasuhara,<img alt="corresponding author" src="http://www.pubmedcentral.nih.gov/corehtml/pmc/pmcgifs/corrauth.gif">1 Tetsuro Shingo,1 Kenichiro Muraoka,1 Takashi Agari,1 Masahiro Kameda,1 Takashi Uozumi,1 Naoki Tajiri,1 Takamasa Morimoto,1 Meng Jing,1 Tanefumi Baba,1 Feifei Wang,1 Hanbai Leung,1 Toshihiro Matsui,1 Yasuyuki Miyoshi,1 and Isao Date1 1Department of Neurological Surgery, Okayama University Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Japan Received January 8, 2008; Accepted August 1, 2008. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (<a href="http://www.pubmedcentral.nih.gov/redirect3.cgi?&&auth=0rcmaNkXg6AYIc-5FVZMq8xaaQcz1n-C-zSrsP5qG&reftype=extlink&artid=2533664&iid=160926&jid=49&FROM=Article%7CFront%20Matter&TO=External%7CLink%7CURI&article-id=2533664&journal-id=49&rendering-type=normal&&http://creativecommons.org/licenses/by/2.0">http://creativecommons.org/licenses/by/2.0</a>), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. <h3>Abstract</h3> <h5>Background</h5><blockquote> </blockquote>Parkinson's disease (PD) is a neurological disorder characterized by the degeneration of nigrostriatal dopaminergic systems. Free radicals induced by oxidative stress are involved in the mechanisms of cell death in PD. This study clarifies the neuroprotective effects of edaravone (MCI-186, 3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one), which has already been used for the treatment of cerebral ischemia in Japan, on TH-positive dopaminergic neurons using PD model both in vitro and in vivo. 6-hydroxydopamine (6-OHDA), a neurotoxin for dopaminergic neurons, was added to cultured dopaminergic neurons derived from murine embryonal ventral mesencephalon with subsequet administration of edaravone or saline. The number of surviving TH-positive neurons and the degree of cell damage induced by free radicals were analyzed. In parallel, edaravone or saline was intravenously administered for PD model of rats receiving intrastriatal 6-OHDA lesion with subsequent behavioral and histological analyses. <h5>Results</h5> In vitro study showed that edaravone significantly ameliorated the survival of TH-positive neurons in a dose-responsive manner. The number of apoptotic cells and HEt-positive cells significantly decreased, thus indicating that the neuroprotective effects of edaravone might be mediated by anti-apoptotic effects through the suppression of free radicals by edaravone. In vivo study demonstrated that edaravone-administration at 30 minutes after 6-OHDA lesion reduced the number of amphetamine-induced rotations significantly than edaravone-administration at 24 hours. Tyrosine hydroxylase (TH) staining of the striatum and substantia nigra pars compacta revealed that edaravone might exert neuroprotective effects on nigrostriatal dopaminergic systems. The neuroprotective effects were prominent when edaravone was administered early and in high concentration. TUNEL, HEt and Iba-1 staining in vivo might demonstrate the involvement of anti-apoptotic, anti-oxidative and anti-inflammatory effects of edaravone-administration. <h5>Conclusion</h5> Edaravone exerts neuroprotective effects on PD model both in vitro and in vivo. The underlying mechanisms might be involved in the anti-apoptotic effects, anti-oxidative effects, and/or anti-inflammatory effects of edaravone. Edaravone might be a hopeful therapeutic option for PD, although the high therapeutic dosage remains to be solved for the clinical application. <a href="http://unidoscontraelparkinson.es/Libreria/Investigacion-English" target="_blank">Articulo completo....</a> <blockquote> </blockquote>

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1 Neuroprotective effects of edaravone-administration on 6-OHDA-treated dopaminergic neurons

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16047 Un panel europeo de profesionales sanitarios y de personas interesadas en la enfermedad de Parkinson (EP)* ha concluido que es necesaria una mayor disponibilidad de tratamientos que ofrezcan un control más fiable y predecible de los síntomas y que se puedan integrar más fácilmente en las vidas de los pacientes con EP. Esta conclusión se produce tras los resultados de una encuesta (Real Life, Real PD Survey) realizada por la Asociación Europea de la Enfermedad de Parkinson (European Parkinson’s Disease Association, EPDA) con el apoyo de GlaxoSmithKline. La encuesta, que estudió los aspectos menos analizados de la EP, encontró que más de dos tercios de los pacientes no sentían que tuvieran el control de sus síntomas de EP a lo largo de las 24 horas del día, y más de la mitad tenía que planificar su vida diaria alrededor de las horas en las que tomaba los fármacos. El profesor Fabrizio Stocchi, Catedrático de Neurología, IRCCS San Raffaele, Roma, Italia, ha comentado que ”la enfermedad de Parkinson es muy compleja; no sólo afecta al movimiento, sino que también tiene un efecto significativo sobre otros aspectos de la vida diaria”. Según este experto, “los regímenes terapéuticos simplificados son una forma de ayudar a los pacientes a tener un mayor control de su enfermedad”. “Confiamos en que estas recomendaciones animen a la comunidad médica a considerar las necesidades de los pacientes individuales para ayudarles a obtener el máximo beneficio del tratamiento”, concluye. Este panel europeo ha extraído las diez recomendaciones siguientes a raíz de los resultados obtenidos en la citada encuesta: 1 Los tratamientos de la EP deben ofrecer un control más fiable y predecible de los síntomas y se deben poder integrar con más facilidad en las vidas diarias de los pacientes. 2 Debe haber una mejor comunicación en todo el equipo sanitario a fin de saber qué les importa a los pacientes como individuos. 3 Se debe animar a los pacientes a que comuniquen sus necesidades y expectativas a los profesionales sanitarios. 4 Debe haber una mayor comunicación con las familias, parejas y cuidadores de los pacientes. 5 La compleja naturaleza de la EP se debe comunicar mejor a los pacientes con EP y a la sociedad en conjunto para garantizar un mayor conocimiento de la enfermedad. 6 Los profesionales sanitarios deben conocer mejor los síntomas no motores de la EP. 7 Debe haber un abordaje multidisciplinar del tratamiento de la EP con una integración estrecha de los profesionales sanitarios en los planes terapéuticos de los pacientes. 8 Las enfermeras deben asumir una mayor importancia ayudando a los pacientes a explorar sus necesidades individuales. 9 Se debe tratar a los pacientes como individuos, no sólo cuando se consideran los regímenes terapéuticos, sino también cuando se analizan sus necesidades ideales del estilo de vida y sus expectativas para vivir con la EP. 10 Los grupos de apoyo de pacientes y otras organizaciones afines deben suministrar información clara y accesible a los pacientes y a sus familias. Al comentar estas recomendaciones, Mary Baker (MBE), Presidenta del Grupo de Trabajo de la OMS sobre Enfermedad de Parkinson y miembro del panel europeo que realizó estas recomendaciones, comentó que “la encuesta “Real Life, Real PD Survey” ha puesto de relieve algunos de los aspectos fundamentales que importan realmente a los pacientes. Es muy alentador que actualmente podamos hacer recomendaciones claras y prácticas sobre los pasos que se deben dar para mejorar el tratamiento de la EP y la calidad de vida de los pacientes”. Como uno de los aspectos claves, Mary Baker ha resaltado que “los equipos multidisciplinares pueden ser muy eficaces en el tratamiento de la EP, pero sin una integración y una comunicación estrecha los pacientes no podrán obtener el máximo beneficio. El reto actual es que los profesionales sanitarios actúen sobre la base de estas recomendaciones para mejorar el tratamiento futuro de la EP”. Además de concienciar sobre las actitudes de los pacientes hacia un mal control sintomático y el cumplimiento de regímenes terapéuticos complejos, la encuesta Real Life, Real PD Survey ha revelado algunos datos interesantes sobre el efecto de la EP sobre la vida diaria. Más de las tres cuartas partes de los pacientes tenían dificultades para realizar adecuadamente sus funciones por la mañana y durante todo el día, más de la mitad refería problemas para asearse, bañarse y vestirse, y casi tres cuartas partes tenían dificultades para dormirse. También refirieron con frecuencia efectos sobre el estado de ánimo como ansiedad, frustración y preocupación. Los hallazgos de la encuesta confirman que hay muchos aspectos de la EP que se han analizado con menos detalle y que precisan un mejor tratamiento, para mejorar en último término la calidad de vida de los pacientes. Un resumen de los hallazgos y recomendaciones extraídas de esta encuesta están disponibles en: www.epda.eu.com Redactor: Francisco Acedo Torregrosa <a href="http://unidoscontraelparkinson.es/informacion_parkinson/about.htm">Información Parkinson</a>, <a href="http://unidoscontraelparkinson.es/noticias_parkinson/news.htm">Noticias Parkinson</a>, <a href="http://unidoscontraelparkinson.es/parkinson/faq.htm">Preguntas Parkinson</a>

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1 Los expertos solicitan un control más fiable y predecible de los síntomas en los pacientes con enfermedad de Parkinson

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16047 <h5>Por MALCOLM RITTER © 2008 The Associated Press</h5> <h6>Aug. 27, 2008, 2:18PM</h6> Los científicos han transformado un tipo de célula en otro en ratones vivos, un gran paso para lograr el cultivo de tejido reemplazante que permita tratar una amplia variedad de dolencias. El cambio de identidad celular transforma células pancreáticas ordinarias en otro tipo más especializado que produce la insulina, hormona esencial para la prevención de la diabetes. Empero, sus implicaciones van más allá de la diabetes y ofrecen una amplia gama de posibilidades, según los científicos. Es el segundo avance en un año que sugiere que algún día los médicos podrían utilizar las células de un paciente para tratar una dolencia o lesión sin utilizar células madre procedentes de los embriones. El descubrimiento es "un gran salto" en la reprogramación de las células de un tipo a otro, dijo uno especialista que no participó en la investigación, John Gearhart, de la Universidad de Pensilvania. Ello se debe a que el experimento fue realizado en ratones vivos, en lugar de una cultivo de laboratorio, el proceso fue eficiente y fue logrado directamente sin intermediarios, como células madres embrionarias, agregó Gearhart. Las nuevas células creadas segregaron insulina en un ratón diabético, aunque no fueron curadas. Empero, si el uso del experimento demuestra ser viable, podría conducir a tratamientos como el cultivo de nuevas células cardíacas tras un ataque al corazón o células del tejido nervioso para tratar dolencias como el mal de Parkinson. Douglas Melton, director adjunto del Instituto de Células Madre de la Universidad de Harvard e investigador del Instituto Médico Howard Hughes, advirtió que el método no está listo aún para ser utilizado en las personas. El y sus colegas dieron a conocer la investigación en un estudio publicado en la internet por la revista Nature. Básicamente, el cambio de identidad ocurre mediante la reprogramación el proceso que cambia el método por el que los genes son activados y desconectados. Los científicos han deseado desde hace tiempo encontrar la forma de reprogramar las células de un paciente para producir otras nuevas. La investigación con las células madre, y entidades similares llamadas células iPS anunciada el año pasado, tuvo como fin lograr ese objetivo mediante un proceso de dos fases. El primer paso produce una célula primitiva y muy versátil. Esa célula es luego manipulada para que madure en el tipo de célula que deseen los científicos. Ese proceso manipulador ha demostrado ser difícil para que sea eficiente, especialmente en la creación de células productoras de insulina, destacó Gearhart. En contraste, el nuevo método contiene la promesa de pasar directamente de un tipo de célula madura a otro. Es como si un científico se hiciese abogado sin tener que haber pasado por el jardín de la infancia para crecer nuevamente, dijo Melton. Por ello, agregó, algún día los científicos quizá puedan reemplazar las células de un nervio muerto o un corazón dañado mediante la conversión de algunas células vecinas. Al mismo tiempo, insistió que sigue siendo importante estudiar las células madre embrionarias y las células iPS. <a href="http://unidoscontraelparkinson.es/informacion_parkinson/about.htm">Información Parkinson</a>, <a href="http://unidoscontraelparkinson.es/noticias_parkinson/news.htm">Noticias Parkinson</a>, <a href="http://unidoscontraelparkinson.es/parkinson/faq.htm">Preguntas Parkinson</a> Artículos relacionados: <a href="http://www.elpais.com/articulo/Revista/Verano/TALLER/TEJIDOS/elpepuopi/20080827elprdv_4/Tes">EL TALLER DE TEJIDOS</a> El País (España) - 28 de agosto de 2008 Caballos de Troya y naves espaciales viajan por la sangre. Ahora ya no se necesitarán células embrionarias para reparar tejidos o construir órganos Conocer ...

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1 Células cambian de identidad en prometedora investigación

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